Семаглутид разработан в датской компании Novo Nordisk. Первоначально компания-производитель позиционировала семаглутид как средство для лечения сахарного диабета. Клинические исследования такого применения этого препарата были завершены в 2016 году. В 2017 году группа учёных из Лидского университета заявила о возможной эффективности семаглутида при лечении ожирения. Cемаглутид включен в российский Перечень Жизненно Необходимых и Важнейших Лекарственных Препаратов Минздравом РФ.
Структура семаглутида на 94 % подобна глюкагоноподобному пептиду-1 человека (GLP-1). В сравнении с GLP-1 в молекуле семаглутида сделаны модификации, удлиняющие время его действия. Семаглутид действует подобно GLP-1 воздействуя на рецепторы гормона глюкагона, что стимулирует секрецию инсулина и приводит к снижению уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Семаглутид также уменьшает потребление энергии пациентом за счёт снижения аппетита, тяги к еде и изменения пищевых предпочтений к менее калорийному рациону.
Начиная с 2021 года семаглутид признан эффективным средством для снижения веса у людей, страдающих ожирением, при этом, в отличие от других лекарств против ожирения, он крайне редко вызывает нежелательные побочные эффекты
Тирзепатид был разработан в компании Eli Lilly из США для лечения диабета 2-го типа .В клиническом исследовании препарата так же принимали участие пациенты с ожирением, в том числе без диагноза диабета. Средняя потеря массы тела составила от 15 до 22,5% от исходного веса, что сравнимо с эффектом некоторых видов бариатрической хирургии. Пациенты отмечали не только уменьшение веса, но и улучшение общего самочувствия: снижалось артериальное давление, нормализовались показатели холестерина и триглицеридов, повышалась энергия и активность в повседневной жизни.
Тирзепатид действует одновременно и на глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), и на глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (GIP), это делает средство более эффективным в контроле веса и сахара. Рецепторы GLP-1 участвуют в регуляции сахара в крови через кишечные гормоны. При их активации организм начинает вырабатывать инсулин именно тогда, когда уровень глюкозы повышен. Рецепторы GIP усиливают чувствительность клеток к инсулину и способствуют более эффективному усвоению глюкозы. Одновременно они поддерживают энергетический обмен и работу жировой ткани, что в сумме помогает снижать вес. Когда оба механизма работают вместе, получается эффект «двойного удара» — уровень сахара в крови снижается, а вес уменьшается быстрее и выраженнее, чем при использовании препаратов только с одним направлением действия, например семаглутида.
Как и любое лекарство, Тирзепатид может вызывать побочные действия. Большинство из них связаны с влиянием на пищеварительную систему и проявляются в начале лечения, когда организм только привыкает к новому препарату.
Лираглутид разработан году в датской компании Novo Nordisk. В исследованиях периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации рецепторов ГПП-1 P усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела. В долгосрочных клинических исследованиях с участием пациентов с избыточной массой тела и ожирением применение лираглутида в сочетании с низкокалорийной диетой и усиленной физической активностью приводило к значительному снижению массы тела.
Структура лираглутида на 97 % подобна глюкагоноподобному пептиду-1 человека (GLP-1). Лираглутид действует подобно GLP-1 воздействуя на рецепторы гормона глюкагона, что стимулирует секрецию инсулина и приводит к снижению уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Лираглутид также уменьшает потребление энергии пациентом за счёт снижения аппетита, тяги к еде и изменения пищевых предпочтений к менее калорийному рациону.
Как и любое лекарство, Лираглутид может вызывать побочные действия. в основном они связаны с влиянием на пищеварительную систему и проявляются в начале лечения, когда организм только привыкает к новому препарату.